מה גורם ל-ocd? | האטיולוגיה של הפרעה טורדנית כפייתית

 

התיאוריות של המודלים הקוגניטיביים התנהגותיים הן המקובלות ביותר היום בהסבר והבנה של הגורמים ל-OCD.

 

פרויד קצת איכזב בניסיון לפענח את המקורות לאובססיביות:

הוא הציע שטיפול פסיכואנליטי ב-OCD אמור להעלות למודעות את הסיבות המודחקות לאובססיות  וכך יעזור לו לפתור את הקונפליקטים שגורמים להן.

הסבר זה שנוי במחלוקת, שכן הוא מתייחס לבעיה כבריחה מהמציאות, וגם כי יישומו הטיפולי אינו רב (גם פרויד עצמו הכיר בכך). 

במהלך המחצית השניה של המאה העשרים התגלה כי להפרעה יש מרכיב פיזיולוגי משמעותי מאוד, מה שהוביל להעמקת השימוש בטיפול תרופתי לצד טיפול CBT.

 

 

הגנות אובססיביות

 

בכל זאת, ההסבר הדינמי לפריצת הפרעה טורדנית-כפייתית, לפי פסיכולוגים יצירתיים שפיתחו גישות דינמיות לטיפול קצר מועד, הוא ש-ocd משמש מנגנון הגנה מפני רגשות שקשה להרגיש ולבטא, בעיקר כעס, זעם ותשוקה.

 

הרעיון של הגנות אובססיביות מופיע בטיפולים פסיכודינמיים עכשוויים, בעיקר כהסבר אפשרי להתפתחות של אישיות אובססיבית קומפולסיבית (OCPD), אבל גם להפרעת ocd.

 

אחת המטרות המרכזיות של שיטות חדשות לפסיכותרפיה ממוקדת מבוססות ראיות, כמו טיפול edt וטיפול aedp, היא לזהות ולחלץ ״רגשות כלואים״, שקושרו בזמנים מוקדמים בחיים לחרדה, אשמה ובושה, ונחווים כפוביה רגשית (Affect Phobia). 

 

 

הסברים נוירו-פסיכולוגיים

 

הגישה הנוירופסיכולוגית זוכה כיום לקונצנזוס רחב לגבי  הדרך בו פועלת ומובנת  או.סי.די. 

לפי הגישה, מקורה של ההפרעה בתקלה ביוכימית או מבנית במוח. לפי תפיסה זו, אין באמת חשיבות לתוכן עליו האדם מאבסס - לא משנה אם זה על אוכל, ניקיון או מערכות יחסים - הבעיה אינה בתוכן, היא בתהליך.

 

 

זה לא ה"מה" זה ה"איך": 

 

כשאנשים רגילים קולטים סיגנל מוחי על סכנה מתקרבת, היא עוברת הערכה ראשונית ובמידה ומתברר שאין סכנה מיידית תעבור אותה מחשבה סינון אוטומטי. אצל מתמודדים עם OCD המוח נותר "תקוע" במצב שמאותת על סכנה, ממש כמו דיסק שרוט, המעגל העצבי ממשיך לאותת על סכנה בחזרתיות.

 

האיום הנתפס אינו פוחת, הוא מתרגם לשפה התנהגותית של טקס, ריטואל, או קומפולסיה. איכשהו, המוח מחבר בין החרדה והלחץ ו"מערבב" אותם עם קשיים שאינם רלוונטיים להתמודדות אם אותה חרדה. 

 

• ישנו ביסוס מדעי לכך שב-OCD יש בעיה בתפקוד של המערכת הקורטיזולית, שמעורבת בתפקודים קוגנטיבים ותחושתיים- תנועתיים, ובמיוחד בהנעה של התנהגויות פרוצדורליות. זו כנראה גם הסיבה לכך שההפרעה מגיעה לעתים בשילוב עם תסמונת טורט (ראו בהמשך).

 

• יש קשר בין תגובה אוטואימונית לסוג מסוים של סטרפטוקוקוס ולהתפרצות פתאומית של ההפרעה, לעתים בשילוב עם "טיקים".

 

• מטא-אנליזה מ-2018 מצאה כי למתמודדים עם תסמינים שקשורים לסימטריה ולסדר אובססיביים מצויים בסיכוי גבוה יותר לסבול מביצועים גרועים בזיכרון, יכולת חזותית-מרחבית, זיכרון עבודה מילולי ומבחני גמישות קוגניטיבית, ואילו מתמודדים עם ספקות ובדיקות אובססיביות נטו יותר לביצועים גרועים בזיכרון המילולי

 

• נמצא כי אנשים עם פגיעות בסטריאטום או בחלקי המוח שהוא קשור אליהם סובלים לעתים מההפרעה אך זה עוד לא מוכיח סיבה ברורה לקיומה.

 

מבחינה נוירואנטומית,  OCD היא באמת אחת ההפרעות הנחקרות ביותר מבין הפרעות החרדה, אך למרבה הצער אין לה עדיין הסבר חד משמעי. 

 

 

הפרעה אובססיבית-קומפולסיבית שנגרמת על ידי תרופות

 

• תרופות וחומרים פסיכואקטיביים מסוימים עלולים לגרום להפרעה אובססיבית-קומפולסיבית (OCD).

• החומרים הידועים כגורמים אפשריים להפרעה זו הם: אמפטמינים, ממריצים (סטימולנטים), קוקאין וסמים אחרים.

• ההפרעה יכולה גם להיות מאובחנת ככזו שנגרמה ע"י חומר שאינו ידוע.

• כאשר מומחה לבריאות הנפש מאבחן OCD שמקורו בחומרים, הוא בודק שהאובססיות והקומפולסיות לא היו נוכחות לפני השימוש בתרופה שנחשדת כגורמת להפרעה.

• במקרים של OCD מסוג זה, ההשפעה יכולה להתחיל כמעט מיד לאחר נטילת התרופה, ולהימשך גם בתהליך הגמילה. לכן, חשוב שתהליך הגמילה יהיה מבוקר ומלווה מקצועית.

• לרוב לא תינתן אבחנה כזו במקרים בהם יש למטופל היסטוריה של OCD ללא נטילת חומרים, או אם הסימפטומים נמשכים יותר מחודש לאחר ההתנזרות מהתרופה.

• לפעמים התנהגויות אובססיביות-קומפולסיביות יכולות להיות חלק ממהלך פסיכוטי שגם הוא יכולה להיגרם מחומר שנצרך.

• אם זו הפעם הראשונה בה נחווים הסימפטומים, לא סביר לאבחן OCD שמקורו בחומר או בתרופה.

• אבחון OCD מסוג זה דורש גם השפעה משמעותית של ההתנהגות האובססיבית-קומפולסיבית על חיי המטופל, למשל על חיי החברה שלו או על מצבו התעסוקתי.

 

 

הגרעין האובססיבי של המוח

 

מחקרים מוכיחים כי הפרעות נפשיות קשורות לפעילות מוגברת באזורים מסוימים במוח.

בהפרעה טורדנית כפייתית מדובר במיוחד בגרעין הבאזלי.

טיפולים המכוונים לאזורים אלה יכולים להיות יעילים בהפחתת הסימפטומים של OCD.

 

מחקרי סריקה מוחית (PET, MRI) הראו כי אצל מתמודדים עם OCD פעילות מוגברת באיזור הגרעין הבאזלי (Basal Ganglia), ובאופן ספציפי יותר, ב-Caudate Nucleus, באזור האורביטלי של האונה הפרונטלית, בתלמוס, ובאמיגדלה.

 

לאזורים הללו תפקיד חיוני בסינון מידע לא רלוונטי ובוויסות התנהגות חזרתית. ואכן - כאשר מתמודדים טופלו באזורים המוחיים האלה - החזרתיות האובססיבית פחתה. בנוסף, פגיעות ראש באזור זה יוצרת את הסימפטומים של OCD.

 

מחקר עדכני זיהה רצפטור מוחי, tyrosine kinase TrkB, שפעיל באזור המעגלי בין התלמוס לאמיגדלה.

הרצפטור יורה ללא הרף ונכנס לקצב מסחרר שמצית את המעגליות ההרסנית ב-OCD.

 

אחת הבעיות המאתגרות היא שלאיברים נוירולוגיים אלו, המצויים בעומק המוח האנושי, אין "יכולת תקשורת" מפותחת דיה עם אזורי מוח אחרים.

הם אוטומטיים, חייתיים וכל תכליתם האבולוציונית היא להעביר סיגנלים דחופים על סכנה צפויה ומיידית שדורשת תגובת חירום מגוננת.

 

בטיפול, לומדים המטופלים התניות חדשות לגבי גירויים כאלה, כך שיובנו כסימנים לא רלוונטיים, באמצעות התעלמות אקטיבית המנוהלים על ידי חלקים מוחיים קורטיקליים גבוהים יותר.

לצד ההתניה הזאת, ברוח טיפולים מהגל השלישי של CBT, נדרשת מידה רבה של קבלת המחשבה, במקום להיאבק בה.

 

 

השערת הסרוטונין

 

השערה זו גורסת כי הפרעה טורדנית כפייתית (OCD) קשורה לרמות לא מאוזנות של הנוירוטרנסמיטור סרוטונין במוח.

סרוטונין הוא מוליך עצבי המעורב במגוון תפקודים, כולל ויסות מצב רוח, חרדה, וויסות התנהגות.

מחקרים מצאו כי אנשים עם OCD נוטים להציג רמות נמוכות יותר של סרוטונין במוח, במיוחד - כפי שציינו קודם - באזורים מסוימים כמו הגרעין הבאזלי.

בנוסף, תרופות שמשפרות את רמות הסרוטונין, כגון תרופות SSRI, יעילות בהפחתת הסימפטומים של OCD.

 

השערת הסרוטונין היא השערה חזקה המסבירה את הקשר בין OCD לפעילות המוח.

עם זאת, חשוב לציין כי השערה זו אינה היחידה הקיימת, וכי גורמים נוספים עשויים לתרום להתפתחות של OCD.

 

השערת הסרוטונין אינה מסבירה את כל הסימפטומים של OCD. לדוגמה, למה אנשים עם OCD לעיתים קרובות חווים גם חרדה או דיכאון.

השערת הסרוטונין גם לא מסבירה מדוע רק חלק מהאנשים עם רמות נמוכות של סרוטונין מפתחים OCD.

 

 

אסטרוציטים

 

מחקר חדשני מאוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA) מצביע על תפקיד מפתיע של אסטרוציטים, תאי גליה במוח, המעורבים בהתפתחות OCD.

 

הם התמקדו בסוג מסוים של אסטרוציטים, המבטאים גן בשם Crym, שנמצא בסטריאטום המרכזי של המוח. הממצאים מלמדים האסטרוציטים עוזרים לווסת נוירוטרנסמיטורים בתקשורת בין נוירונים, ומשפיעים על התנהגויות חזרתיות כמו אלו המופיעות אצל בני אדם המתמודדים עם אוטיזם, OCD ותסמונת טורט.

 

החוקרים השתמשו בטכניקה גנטית בכדי להפחית את ביטוי הגן, מה שהוביל לכך שהעכברים הפגינו התנהגויות כפייתיות מוגברות וקושי לעבור מפעילות אחת לשנייה. 

 

 

גנטיקה, תורשה וקומורבידיות

 

כמו בהפרעות פסיכולוגיות רבות, ישנן ראיות להשפעה גנטית על שכיחות או.סי.די, למשל באמצעות מחקרי תאומים: בין 63% ל-87% מהתאומים לסובלים מההפרעה- יסבלו ממנה גם הם.

ל-OCD יש קשר חזק להפרעות נוירולוגיות: תסמונת טורט, ADHD ואפילפסיה.

עד כה זיהו חוקרים ארבעה גנים שאחראים להתפתחות ההפרעה. למשל, HTR2A, המעורב בוויסות הנוירוטרנסמיטר סרוטונין.  

 

ידוע גם כי לתסמונת טורט  ו-OCD יש קומורבידיות גבוהה, וקשר גנטי מבוסס - יש הסתברות גבוהה להתפרצות OCD במידה ובן משפחה מתמודד עם טורט. לאחרונה אף הומשגה הגדרה קלינית חדשה - TOCD - מתמודדים עם שתי ההפרעות גם יחד. 

 

 

מחקר של ה-NIMH על 70 ילדים הסובלים מ-OCD העלה כי: 

 

• 26% OCD לבד.

• 30% הפרעות טיקים שונות.

• 26% דיכאון.

• 10% ADHD.

 

OCD, ADHD וטורט פועלים באותם אזורים במוח, ויש דימיון בסימפטומים- חוסר יכולת לעכב תנועתיות (מילים, התנהגויות ועוד). 

ועם זאת, בניגוד למחלות נוירולוגיות, במרבית ההפרעות הפסיכיאטריות לא ידוע עדיין הבסיס הגנטי והתורשתי. 

 

יש סיבה להניח שלהפרעת אוסידי יש מקורות תורשתיים בגנטיקה. בסריקות מוח נמצא, כי אזורים האחראים על דחפים "פרימיטיביים" במוח (בעיקר דחפים הקשורים באיתור סכנות, התגוננות בפניהן וכיוצא באלה), פעילים יותר אצל הסובלים מטורדנות כפייתית

 

 

ל-OCD יש קומורבידיות גבוהה מאוד עם דיכאון:  

 

• בכל עת, 6%-35% מהסובלים מדיכאון מדווחים על אובססיות. 

• סטטיסטית, 66%-33% מהסובלים מ-OCD יחוו אפיזודת דיכאון מאז'ורי בחייהם.

• ולבסוף, שיעור האובססיות אצל מתמודדים עם OCD משלשת את עצמה במהלך אפיזודה דיכאונית.

 

 

 

בואו נדבר על הדברים

החשובים באמת

 

 

פגישה טלפונית קצרה

 עם מתאמת טיפול -

 להרשמה (ללא עלות)

 

 

שיחת ייעוץ ממוקדת 

עם ראש המכון - 

בזום או פנים אל פנים (140 ש״ח)

 

 

שיחת הכוונה לטיפול ומטפל

 עם מתאמת בכירה -

 בזום או במכון (70 ש״ח)

 

 

 התכתבו עם איש מקצוע במענה אנושי

(לפעמים לוקח זמן, אבל תמיד עונים):

 

  

 

 

קראו המלצות מאומתות של

לקוחות ועמיתים על מטפלי/ות מכון טמיר

 

 

 

 

עדכון אחרון:

 

3 במרץ 2024

 

 

 

 

מקורות:

 

Bridley, A., & Daffin Jr., L. W. (n.d.). 9.4: Obsessive-Compulsive and Related Disorders - Etiology. In Fundamentals of Psychological Disorders 3e (Bridley, A. & Daffin Jr., L. W., Eds.). Washington State University. 

 

Ollivier, M., Soto, J. S., Linker, K. E., et al. (2024). Crym-positive striatal astrocytes gate perseverative behaviour. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-024-07138-0